多年來，教科書和皮膚科醫(yī)生一直告訴人們，曬傷主要與DNA損傷有關(guān)。然而，發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的一項新研究表明，實際上，是RNA損傷引發(fā)了曬傷時的急性炎癥反應(yīng)。
來自丹麥哥本哈根大學(xué)和新加坡南洋理工大學(xué)的研究團隊重點關(guān)注了一種名為ZAKα的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)作為細(xì)胞應(yīng)激傳感器，能夠檢測紫外線輻射對信使RNA（mRNA）的破壞，記錄RNA損傷，傳導(dǎo)炎癥信號，并聚集免疫細(xì)胞，從而引起皮膚炎癥。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞在暴露于紫外線后首先響應(yīng)的是RNA損傷，而這正是觸發(fā)細(xì)胞死亡和皮膚炎癥的原因。當(dāng)ZAK基因被去除后，這些反應(yīng)也隨之消失。為此他們培育了一種缺乏ZAK基因的基因編輯小鼠。與正常小鼠相比，這些小鼠在暴露于紫外線后的頭幾個小時里，皮膚炎癥顯著減輕。這意味著ZAK在皮膚對紫外線誘導(dǎo)損傷的響應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
團隊還在實驗室條件下檢查了人類皮膚細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)，紫外線暴露后，細(xì)胞通過ZAKα激活了兩種截然不同的死亡途徑：受控細(xì)胞死亡和炎癥性細(xì)胞死亡。阻斷ZAKα活性可以保護細(xì)胞免受這兩種形式的死亡，而阻斷DNA損傷反應(yīng)對細(xì)胞即時存活的影響微乎其微。
這一發(fā)現(xiàn)顛覆了人們的認(rèn)知，而了解皮膚在細(xì)胞層面如何應(yīng)對紫外線損傷，將為某些慢性皮膚病的創(chuàng)新治療打開大門。
多年來，教科書和皮膚科醫(yī)生一直告訴人們，曬傷主要與DNA損傷有關(guān)。然而，發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的一項新研究表明，實際上，是RNA損傷引發(fā)了曬傷時的急性炎癥反應(yīng)。
來自丹麥哥本哈根大學(xué)和新加坡南洋理工大學(xué)的研究團隊重點關(guān)注了一種名為ZAKα的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)作為細(xì)胞應(yīng)激傳感器，能夠檢測紫外線輻射對信使RNA（mRNA）的破壞，記錄RNA損傷，傳導(dǎo)炎癥信號，并聚集免疫細(xì)胞，從而引起皮膚炎癥。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞在暴露于紫外線后首先響應(yīng)的是RNA損傷，而這正是觸發(fā)細(xì)胞死亡和皮膚炎癥的原因。當(dāng)ZAK基因被去除后，這些反應(yīng)也隨之消失。為此他們培育了一種缺乏ZAK基因的基因編輯小鼠。與正常小鼠相比，這些小鼠在暴露于紫外線后的頭幾個小時里，皮膚炎癥顯著減輕。這意味著ZAK在皮膚對紫外線誘導(dǎo)損傷的響應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
團隊還在實驗室條件下檢查了人類皮膚細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)，紫外線暴露后，細(xì)胞通過ZAKα激活了兩種截然不同的死亡途徑：受控細(xì)胞死亡和炎癥性細(xì)胞死亡。阻斷ZAKα活性可以保護細(xì)胞免受這兩種形式的死亡，而阻斷DNA損傷反應(yīng)對細(xì)胞即時存活的影響微乎其微。
這一發(fā)現(xiàn)顛覆了人們的認(rèn)知，而了解皮膚在細(xì)胞層面如何應(yīng)對紫外線損傷，將為某些慢性皮膚病的創(chuàng)新治療打開大門。
本文鏈接：http://m.enbeike.cn/news-2-348-0.html引發(fā)曬傷的“元兇”為RNA而非DNA受損
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